L’Alzheimer è la forma più grave di demenza che comporta tra gli
effetti una progressiva e inesorabile perdita di memoria. Noi dello
“Sportello dei Diritti [http://www.sportellodeidiritti.org/]”,
siamo più volte intervenuti per segnalare le scoperte più
significative, perché restituire una speranza a tutti coloro che
hanno ricevuto questa diagnosi e ai loro parenti. La malattia, in
questione, com’è noto, è caratterizzata da un lento declino
progressivo delle cellule nervose e dei contatti tra le stesse. Si
tratta, quindi, di una patologia neurodegenerativa considerata
irreversibile e per la quale allo stato non risultano cure efficaci.
Almeno così è stato finora. Ma un nuovo approccio promettente da
parte dei ricercatori dell’ “Jean-Pierre Aubert Research Center”
presso l’Università di Lille in Francia, rileva Giovanni D’Agata,
presidente dello “Sportello dei Diritti
[http://www.sportellodeidiritti.org/]”, potrebbe cambiarlo. Il primo
fattore di rischio per la malattia di Alzheimer è l’invecchiamento.
Tuttavia, una combinazione di fattori genetici e ambientali svolge
anche un ruolo importante. Il consumo di caffè ha un impatto
particolare su questo rischio. Il caffè è la bevanda più consumata
al mondo dopo l’acqua. Il caffè è anche la principale fonte di
caffeina, che rimane fino ad oggi il suo costituente più noto. La
caffeina è la sostanza psicoattiva più consumata al mondo. E ‘ben
noto che promuove processi attentivi, l’eccitazione, l’elaborazione
delle informazioni e, di conseguenza, un impatto significativo sulle
prestazioni cognitive nell’uomo e negli animali. Lavori recenti
suggeriscono anche un effetto della caffeina sui processi di memoria
e, in particolare, sulla memoria a lungo termine, indipendentemente
dai suoi effetti attenzionali. Questa osservazione è legata a diversi
studi epidemiologici che suggeriscono che il consumo abituale di
caffeina riduce il declino cognitivo durante l’invecchiamento. Altri
studi prospettici si concentrano anche sulla relazione inversa tra
consumo di caffeina e rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer.
Gli effetti protettivi della caffeina sarebbero ottimali per dosi da 3
a 4 tazze al giorno. È interessante notare che, vari studi
sperimentali su modelli animali della malattia di Alzheimer che
riproducono le ferite della memoria associata e disturbi dimostrano un
effetto benefico di caffeina a dosi comparabili, anche se gli effetti
sui sintomi comportamentali sono stati recentemente discussi. I
principali bersagli della caffeina sono i recettori chiamati recettori
adenosinergici. Gli effetti della caffeina sono particolarmente legati
alla sua capacità di bloccare uno di questi recettori chiamato
recettore A2A adenosinergico. Alcuni anni fa, il nostro team ha
dimostrato che il blocco specifico di questo recettore attraverso
approcci genetici e un derivato chimico della caffeina riduceva i
disturbi della memoria, i disturbi della comunicazione neurale e le
disfunzioni della proteina Tau in un modello. animale del morbo di
Alzheimer, ha commentato David Blum, Research Director Inserm presso
l’Università di Lille. In un nuovo studio, il nostro team, in
collaborazione con i colleghi dell’Università di Lisbona e Bonn ha
dimostrato che bloccando i recettori A2A adenosinergic da quel
composto caffeina derivato riduce le lesioni amiloidi nella corteccia
e disturbi della memoria associati in un modello animale che riproduce
placche amiloidi. Questo nuovo studio suggerisce quindi che i composti
derivati ​​dalla caffeina che prendono di mira i recettori
adenosinergici A2A agiscano positivamente verso le due lesioni
cerebrali caratteristiche della malattia. Tutte queste osservazioni
suggeriscono che l’uso di molecole derivate dalla caffeina sarebbe
un’opzione terapeutica nei pazienti con malattia di Alzheimer. È
molto interessante notare che questo tipo di molecola esiste ed è
già stato oggetto di studi clinici nel contesto del morbo di
Parkinson. È quindi possibile e interessante riposizionare queste
molecole nel contesto terapeutico della malattia di Alzheimer. Prima
di prendere in considerazione gli studi sull’uomo, è necessario
fornire ulteriori elementi convergenti che rafforzino il concetto che
è importante bloccare i recettori A2A. Questi sono gli studi
sperimentali che stiamo attualmente conducendo. Speriamo di essere in
grado di definire una strategia di sperimentazione clinica nei
prossimi tre-cinque anni e raccogliere fondi per questo scopo,
conclude l’intervista David Blum.